Universität Bonn Ein Schritt zur Behandlung von Parkinson

BONN · Bei Patienten mit Parkinson- oder auch Huntington-Erkrankung sterben Zellen im Gehirn ab. Forschern schwebt vor, Nervenvorläuferzellen ins Gehirn zu implantieren, die die Funktion der abgestorbenen Zellen übernehmen sollen.

Das Problem bislang: Häufig wandern die implantierten Nervenzellen nicht wie gewünscht, sondern bewegen sich kaum von der Stelle. Wissenschaftler des Instituts für Rekonstruktive Neurobiologie der Universität Bonn haben nun eine wichtige Ursache dafür entdeckt: Von den Vorläuferzellen ausgeschüttete Lockstoffe hindern die ausreifenden Nervenzellen daran, in das Gehirn einzuwandern.

"Immer wieder hat sich gezeigt, dass die vom Transplantat gebildeten Nervenzellen kaum in das Gehirn einwandern, sondern sich nicht von der Stelle bewegen", sagt Professor Oliver Brüstle, Direktor des Instituts für Rekonstruktive Neurobiologie der Universität Bonn. Wissenschaftler vermuteten lange Zeit, dass dieser Effekt damit zusammenhängt, dass im ausgereiften Gehirn ungünstige Bedingungen für die Aufnahme weiterer Nervenzellen herrschen.

Die Forscher vom Institut für Rekonstruktive Neurobiologie entdeckten nun einen völlig unerwarteten Mechanismus, auf den sich das mangelnde Wandervermögen der implantierten Vorläuferzellen zurückführen lässt. Die implantierten Zellen reifen unterschiedlich schnell aus, deshalb kommt es zu einer Mischung von beiden Stadien. "Die noch weitgehend unreifen Vorläuferzellen ziehen die bereits weiter ausgereiften Nervenzellen wie Magnete an, weshalb es zu einer Art Zusammenballung kommt", erklärt Erstautorin Dr. Julia Ladewig, die kürzlich mit einem Förderpreis von 1,25 Millionen Euro des nordrhein-westfälischen Wissenschaftsministeriums und des Kompetenznetzwerks Stammzellforschung ausgezeichnet wurde.

Ursache der bislang verborgen gebliebenen Anziehungskraft sind chemische Lockstoffe, die von den Vorläuferzellen ausgeschüttet werden. "Dadurch hindern die Nerven-Vorläuferzellen die ausgereiften Hirnzellen daran, weiter in das Gewebe einzudringen", sagt Dr. Philipp Koch, der als weiterer Erstautor zusammen mit Dr. Ladewig die Hauptarbeit zur Studie geleistet hat.

Die Wissenschaftler hatten zunächst beobachtet, dass die Auswanderung von Nervenzellen umso schlechter ist, je mehr Vorläuferzellen das Transplantat enthält. In einem zweiten Schritt ist es den Forschern gelungen, die für die Zusammenballung reifer und unreifer Neurone verantwortlichen Lockstoffe zu entschlüsseln und zu inaktivieren.

Wenn die Wissenschaftler die Lockstoffe ausschalteten, wanderten ausgereifte Nervenzellen besser in den Tiergehirnen und verteilten sich über viel größere Bereiche. "Es handelt sich um einen vielversprechenden neuen Ansatz zur Lösung eines alten Problems der Neurotransplantation", resümiert Professor Brüstle. "Es ist jedoch noch weitere Forschung notwendig, um das Prinzip in die klinische Anwendung zu überführen", sagt Brüstle.

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