Universität Bonn Ein neuer Blick auf den "Blutgerinnungsschalter"
BONN · Dass nicht jeder kleine Schnitt im Finger für uns lebensgefährlich wird, liegt daran, dass "Blutplättchen" im Blut sich automatisch verklumpen und die Wunde verschließen.
Manchmal kann das aber auch schaden - etwa, wenn bei Herzinfarkten und Schlaganfällen geronnene Blutklümpchen wichtige Adern im Körper verstopfen. Die Patienten erhalten dann "Blutverdünner", die die Blutgerinnung verhindern - grundsätzlich und ausnahmslos, für etwa eine bis zwei Wochen. Problem dabei: Der Patient darf sich in dieser Zeit nicht verletzen - sonst kann er verbluten.
Schön wäre also, wenn sich die Gerinnung des Blutes nach Bedarf ein- und ausschalten ließe. Wirkstoffe dazu gibt es zwar, sie haben aber viele unerwünschte Nebenwirkungen. Um Besseres zu entwickeln, muss die Wissenschaft zunächst noch genauer verstehen, wie die Blutgerinnung überhaupt funktioniert. Eine wichtige Rolle dabei spielt die Substanz "Adenosin-Diphosphat" (ADP): An den Blutplättchen aktiviert sie eigens zu ihr passende "Rezeptoren" - eine Art Schalter, der den Gerinnungsmechanismus startet.
Professorin Christa Müller vom Pharmazeutischen Institut der Universität Bonn ist an dieser Forschung beteiligt: Gemeinsam mit Fachkollegen in China und den USA hat sie jetzt zwei "Röntgen-Schnappschüsse" des ADP-Rezeptors in "offenem" und "geschlossenem" Zustand vorgelegt. Die zwei Untersuchungen sind im Fachmagazin "Nature" erschienen (DOI-Nummern: 10.1038/nature 13288 und 10.1038/nature13083).
"Wir können nun besser nachvollziehen, wie sich der Rezeptor beim “Aufschließen„ verformt", berichtet Müller. Bis Medikamente auf den Markt gebracht werden können, die diese neuen Erkenntnisse nutzen, sei allerdings "noch weitere intensive Forschung notwendig".
